Investigadores del Cima identifican mecanismos celulares capaces de revertir la cicatrización del corazón y otros órganos afectados.
Las enfermedades cardiovasculares se mantienen como la principal causa de mortalidad a nivel global según la Organización Mundial de la Salud. Uno de los procesos más críticos tras un infarto de miocardio es la fibrosis cardíaca. Este fenómeno ocurre cuando el corazón genera una cicatriz que, aunque necesaria inicialmente para estabilizar el tejido, acaba reduciendo la capacidad del órgano para contraerse y relajarse, derivando en una insuficiencia cardíaca crónica.
Investigación del Cima sobre fibroblastos cardíacos
Nerea Garitano, doctora por la Universidad de Navarra, ha desarrollado su tesis doctoral en el Cima bajo la dirección de la doctora Beatriz Pelacho. La investigación se ha centrado en los fibroblastos cardíacos, las células responsables de la formación de tejido cicatricial. El estudio, publicado recientemente en Nature Communications, analiza las señales que activan estas células y las transforman de un estado sano a uno patológico que promueve la fibrosis.
Nuevos fármacos y aplicaciones clínicas en enfermedades fibróticas
La principal novedad de este trabajo es la identificación de un mecanismo de activación celular que resulta especialmente susceptible de ser modulado mediante fármacos. Según explica la doctora Garitano, este hallazgo no se limita solo al corazón, sino que la vía identificada está implicada en procesos fibróticos de otros órganos.
Durante el estudio se ha testado un compuesto capaz de revertir la fibrosis en el corazón, el pulmón y la piel. Estos efectos positivos se han observado también en muestras de pacientes, lo que refuerza su potencial para dar el salto de la investigación preclínica a la práctica clínica. El objetivo final es desarrollar tratamientos antifibróticos eficaces que actualmente no existen en el mercado sanitario para frenar el deterioro progresivo de los órganos afectados.
Referencia bibliográfica
· Aguado-Alvaro LP, Garitano N, Esser-Skala W, Sayers J, Del Valle C, Alameda D, Mendieta-Esteban J, Calleja-Cervantes ME, Goñi-Salaverri A, Zazpe J, de Vito AR, Marchese F, Alignani D, Cudini J, Gross T, Rábago G, Narayan N, Martinez L, Martinez S, Huntly B, Riley P, Gonzalez A, Taylor-King JP, Fortelny N, Pelacho B, Lara-Astiaso D. Identification of epigenetic regulators of fibrotic transformation in cardiac fibroblasts through bulk and single-cell CRISPR screens. Nat Commun. 2025 Nov 26;16(1):11660. doi: 10.1038/s41467-025-66597-9. PMID: 41298482; PMCID: PMC12749234.
