Si se gana peso, las células grasas del cuerpo aumentan de tamaño. Por eso, en las personas extremadamente obesas, esas células grasas aumentan mucho de tamaño. Ahora, investigadores de la Universidad Técnica de Múnich (Alemania) han demostrado que el aumento de tamaño de las células grasas puede provocar enfermedades metabólicas. También han desarrollado métodos de examen no invasivos para determinar el tamaño de las células grasas humanas.
La obesidad puede estar causada por muchas cosas: por una predisposición genética, una dieta poco saludable, la falta de ejercicio, un metabolismo lento, condiciones de salud mental o el uso de ciertos medicamentos.
Las personas con obesidad no sólo se enfrentan a la estigmatización de la sociedad, sino que también es probable que sufran una reducción de la calidad de vida y un mayor riesgo de enfermedades secundarias. Se enfrentan a una mayor incidencia, por ejemplo, de diabetes de tipo 2, enfermedades cardiovasculares y diversos cánceres.
Pero, ¿por qué las personas tienen una mayor tendencia a enfermar cuando engordan? Estos investigadores han examinado a fondo esta cuestión.
Aunque la conexión entre el sobrepeso y la mayor susceptibilidad a las enfermedades está reconocida desde hace tiempo, hasta ahora se sabe poco sobre la importancia del tamaño de las células grasas.
El equipo ha podido demostrar ahora que la expresión génica (hasta qué punto se utiliza la información genética) en el tejido adiposo está asociada al tamaño de las células grasas y que los cambios en la expresión génica en las células grasas agrandadas son probablemente responsables del desarrollo de enfermedades metabólicas.
«Las células grasas grandes tienen un metabolismo significativamente alterado y favorecen, entre otras cosas, el desarrollo de la diabetes de tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares. Esto es una prueba importante de que la función de las células grasas varía considerablemente según su tamaño», ha comentado Hans Hauner, uno de los líderes del trabajo, que se ha publicado en la revista científica ‘EBioMedicine’.
LAS CÉLULAS PASAN DE CONSUMIR ENERGÍA A ALMACENARLA
Para establecer cómo la expresión de los genes depende del tamaño de las células grasas, el equipo agrupó los adipocitos (células grasas grandes y redondas) según su tamaño y secuenció su ARN. El resultado fue claro: «La hipertrofia de los adipocitos se manifiesta en la alteración de la expresión de los genes implicados en la función mitocondrial y el metabolismo de los ácidos grasos», ha explicado otro de los autores, Julius Honecker.
Los análisis detallados demuestran que el transcriptoma (el conjunto de todas las moléculas de ARN de una célula) pasó de ser consumidor de energía a ser almacenador de energía y de naturaleza inflamatoria. Las células de las personas con mucho sobrepeso tienen una mayor tendencia a almacenar energía y promover la inflamación, lo que favorece las enfermedades ya mencionadas.
Buscando formas de examinar el tamaño de las células grasas de los pacientes con mayor facilidad y sin necesidad de realizar una biopsia, los investigadores desarrollaron y perfeccionaron un método no invasivo de espectroscopia por resonancia magnética (MRS).
Esto también permitió un análisis sólido de la composición de ácidos grasos en el tejido adiposo y, por primera vez, se estableció el concepto de biopsia virtual de tejido adiposo, sin necesidad de un procedimiento menor para extraer el tejido.
Con estos métodos de diagnóstico mejorados, utilizados para determinar la morfología y la composición del tejido adiposo, en el futuro se podrían diagnosticar mejor y antes las enfermedades metabólicas. Y podría hacerse de forma virtual, sin necesidad de extirpar ningún tejido.
«En este estudio, era importante para nosotros establecer mejores métodos para medir simultáneamente el tamaño de las células grasas y la composición de los ácidos grasos en el cuerpo. Esto abre perspectivas completamente nuevas, que nos permitirán en el futuro detectar los riesgos que se esconden en el tejido graso de forma rápida y segura», han remachado los autores.
